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HIT

什么是HIT?
肝素是临床广泛应用的抗凝药物之一,多用于心脏外科手术、介入、急性冠脉综合症、静脉血栓栓塞、血液透析、体外循环及整形手术等。其主要副作用是出血,但某些患者在使用肝素过程中往往出现血小板减少,临床表现并非出血,而是引起广泛的动静脉血栓,乃至致残或死亡。
肝素治疗过程中引起的血小板减少,称为HIT(Heparin-Induced Thrombocytopenia),即肝素诱导的血小板减少症。当HIT伴发血栓时,称为肝素诱导的血小板减少症伴血栓综合征(Hepain-Induced Thrombocytopenia with Thrombosi, HITT)。

HIT如何形成?
经研究发现,HIT的发生与血小板因子4(Platelet Factor4,PF4)密切相关。PF4是巨核细胞合成的,存在于巨核细胞和血小板α颗粒内的一种带高正电荷的蛋白,其羧基端含有肝素结合位点。血小板活化后释放的PF4与带负电荷的肝素分子有很高的亲和性,二者结合形成肝素-PF4复合物并使PF4分子构象发生改变,从而暴露抗原表位具有抗原性,并激发机体产生肝素-PF4(HPF4)抗体(以下简称HPF4抗体或HIT抗体)。HPF4复合物可结合与血小板表面,HIT抗体的Fab段与活化血小板表面的HPF4复合物形成抗原抗体复合物,Fc段通过与Fab段结核的血小板或邻近血小板FcγIIa受体交联结合,进一步发生自身或邻近血小板活化,引起血小板聚集,同时形成血栓素,增强凝血反应。活化的血小板又释放更多的PF4,导致血小板表面出现更多HPF4复合物以及凝血反应,这种正反馈机制最终引起血小板数量减少和血液高凝状态,导致HIT发生。

HIT和HITT危害
HIT的临床表现有血小板减少(发生率>95%),静脉和动脉血栓形成(发生率50%),注射部位的皮肤损害(发生率10-20%),急性缺血性中风或心肌梗死(发生率3-5%),假性肺栓塞(发生率25%),失代偿性弥散性血管性凝血等。HIT患者中有50%-70%的概率会发展为HITT,产生严重后果,其中20%以上肢体坏死导致截肢,更有30-50%的HITT患者发生死亡。

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